韩国研究小组最近澄清了大脑食欲调节的生物学机制，为解决肥胖等健康问题开辟了新的途径。
以往的研究发现，丘脑是食欲调节的关键区域，它可以根据血液中碳水化合物和某些激素的浓度来调节食欲，影响食物的摄入，但不了解特定的调节机制。
韩国大邱清北科技研究院的一个(DGIST)团队发现，调节碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢的单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)在调控机制中起主导作用。AMPK可以改变大脑中神经肽分子的性质，从而调节食欲。
证实AMPK受类似自噬机制的调节。当血糖浓度较低时，AMPK活性升高，从而增强自噬作用。自体吞咽能恢复细胞器的某些成分，包括影响食欲的神经肽Y(NPY)和影响食欲的神经营养素α(POMC)，后者最终降低NPY和POMC的表达水平，增加食欲，增加食物摄入量，增加体重。
相反，当AMPK的表达被抑制时，食欲下降。
研究人员通过大量的体外实验，特别是动物实验，终于发现了这一发现。最大的挑战是区分由激素、酶和细胞信号组成的复杂信号通路，并寻找与大脑活动和身体状态相关的信息传递机制。
食欲调节机制具有重要的医学价值和现实意义。人类出生以来，生活环境发生了很大的变化，但在出生之初，总体食欲水平仍处于较高水平。人类需要调整食欲，以解决全球超重和肥胖问题。
自噬是由溶酶体引起的对细胞结构的破坏和吞噬，广泛存在于真核细胞中。自噬可以去除细胞中降解受损和老化细胞器的细胞器，以及不再需要的大分子。
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