走路对帕金森患者来说是一个巨大的挑战，帕金森病通常是由于缺乏一种重要的神经化学物质多巴胺而引起的，多巴胺位于基底节，而基底节是大脑中参与运动、学习、反馈等基本行为的区域。
在发表在“神经元”杂志上的研究中，研究人员Anatol Kreitzer和他的同事发现，多巴胺的消除会导致基底节和丘脑之间的错误交流，这最终会导致丘脑通路输入的缺乏，进而干扰身体的运动。阻断这两个区域之间的联系可以逆转帕金森病小鼠模型中停走和行走的不平衡，有助于恢复正常的身体行为。
在这项发表在“细胞”杂志上的研究中，研究人员发现，从基底节区停下来和行走的路径可以通过调节脑干中连接大脑和脊髓的一系列神经细胞来帮助控制记忆运动，而且步行路径选择性地激活了大脑中的一系列神经元，释放多巴胺，多巴胺也负责身体的运动。然后，研究人员利用光遗传学激活或抑制大脑中的选择性细胞，以刺激小鼠体内的停动和行走路径。同时，研究人员还记录了小鼠脑干的神经回路。他们发现，体内的行走通路选择性地激活了多巴胺神经元的表达，并促进了小鼠的运动。另一方面，这种停止途径抑制了这些多巴胺神经元的活动，从而阻止了老鼠的活动。
在这项研究中，研究人员首先阐明了行走和停止路径是如何调节身体运动的，研究人员还揭示了基底节和控制运动的脑干之间的精确联系。为以后开发新的治疗帕金森病的方法提供了一些思路。
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